Alerji ve Aşırı Duyarlılık

Alerjik Hastalıklar Nasıl Gelişiyor?

Alerji süreçlerinde rol oynayan bağışıklık hücrelerinin işlevleri aydınlandıkça alerjik hastalıklar aşırı duyarlılık reaksiyonu adını aldı.

Aşırı duyarlılık ya da yüksek duyarlılık vücudun belli maddelere karşı gelişen ve nedeni her zaman anlaşılamayan savunma tepkisi olarak açıklanabilir.

Aşırı Duyarlılık Nasıl Anlaşılır?

Belli bazı maddelerle temas ettiğinizde vücudunuzda tepkiler oluyorsa bu bir aşırı duyarlılık durumudur.alerjik hastalıklar bir aşırı duyarlılık tepkisi sonucu oluşur

Örneğin gözlerde yanma, sulanma ve kaşıntı, burun akıntısı, geniz akıntısı, nefes alma güçlükleri, astım, büyük ihtimalle aşırı duyarlılığınız olan maddelerle temasa bağlı olarak gelişmiştir.

Ama çeşitli sindirim sorunlarınız, böbreklerden protein kaçağı veya çocukluğunuzda çektiğiniz “büyüme ağrıları” da alerjilere bağlı olabilir.

Bunları anlamanın yolu kanda çeşitli maddelere karşı spesifik antikorlarınıza bakılmasıdır. Bu antikorlar bugüne kadar temas ettiğiniz herhangi bir maddeye karşı gelişmiş olabilir. Doktorunuz en şüphelendiği maddelerden başlayarak size bir ya da birkaç test yaptırarak alerjilerinizi tespit edebilir.

Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları Nasıl Olur?

Aşırı duyarlılık reaksiyonları dört tipte sınıflandırılabilir:

  • Tip I: IgE aracılı ani reaksiyon ANAFİLAKSİ
  • Tip II: Antikor aracılı reaksiyon SİTOTOKSİK
  • Tip III: İmmün kompleks aracılı reaksiyon
  • Tip IV: Hücre aracılı aşırı duyarlılık reaksiyonu GECİKMİŞ TİP

Aşırı Duyarlılık Nedir, Hangi Hastalıklara Yol Açar?

Tip I: IgE Aracılı Ani Reaksiyon

Tip I veya ani aşırı duyarlılık, polen, toz akarları, yiyecekler, ilaçlar veya pestisit (böcek zehiri) gibi alerjenlere karşı immünoglobulin E (IgE) aracılı bağışıklık tepkisidir ve dünya nüfusunun yaklaşık üçte birini etkiler.

Teması takiben 2 saat içinde ortaya çıkar. Eozinofil kaynaklıdır. Alerjik dermatit, rinit, konjoktivit, bronşiyal astım, penisilin alerjisi bu tip aşırı duyarlılığa girer.

Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonunda, mast hücrelerinin yüzeyinde bulunan IgE’lerin antijene bağlanmasıyla mast hücreleri aniden histamin boşaltır. Çok kısa süre içinde aşırı duyarlılık bulguları ortaya çıkar. Saman nezlesi, astım, ürtiker ve sistemik anaflaksi bu mekanizma ile oluşur.

Tip II: IgG veya IgM Antikor Aracılı Reaksiyon

Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonu, hücre yıkımına, işlev kaybına veya doku hasarına yol açan antikor aracılı bir bağışıklık reaksiyonunu ifade eder. Hasar birden fazla mekanizma yoluyla meydana gelebilir.

Bu reaksiyon, bağışıklık sisteminin, hücre yüzeyine yapışmış veya hücre dışı matrikse gömülü bulunan antijenlere verdiği yanıtla tetiklenir. Bu antijenler, bağışıklık sistemini uyararak vücudun kendi hücrelerini yanlışlıkla hedef alıp onlara zarar veren antikorlar üretmesine neden olur.

Bazen iltihaplanma olmaksızın seyreden bir hücre yıkımı vardır. Tiroidin Graves hastalığında olduğu gibi ‘Antikorlara Bağlı Hücresel İşlev Bozukluğu’ da görülür.

Pemfigus (bulloz) ve pernisiyoz anemi bu gruba girer. Bazen de süreç enflamasyon ile seyreder. 

Hastalık

Oto-antikor hedefi

Otoimmün hemolitik anemi

Alyuvarlar

İmmün trombositopeni

Trombositler

Anti-glomerüler bazal membran hastalığı

Böbrek (glomerüller)

Graves hastalığı

Tiroid (TSH reseptörü)

Myastenia gravis

Kas (asetilkolin reseptörü)

(Graves hastalığı ve Myastenia gravis artık Tip V aşırı duyarlılık reaksiyonu olarak sınıflandırılmaktadır)

Gıda alerjileri de (besin duyarlılıkları) Tip-II reaksiyonlara yol açar. Geniş bilgi için >> Besin Duyarlılıkları

Tip II duyarlılıklarda antijenler sabittir ancak Tip III duyarlılıklarda hem antijen hem antikorlar hareket halindedirler.

Tip III: İmmün Kompleks Aracılı Reaksiyon

Tip III aşırı duyarlılık, bağışıklık hücreleri tarafından iyi temizlenmemiş antijen-antikor kompleksleri dokularda biriktiğinde ortaya çıkar ve lökositlerin olay yerine gelerek iltihap başlatmasına yol açar. Bu süreçlerdeki reaksiyonlar immün kompleks hastalıklara ilerleyebilir.

Reaksiyonlar 3 aşamada gerçekleşir:
Bağışıklık kompleksi oluşumu – Dokuda antijen ve antikor yoğunluğu giderek artar ve bir süre sonra birleşirler.
Bağışıklık kompleksi birikimi – Bunlar eklemler, deri ve iç organların dış zarlarına yerleşir.
Lökositler buralarda iltihap başlattığında belirti ve semptomlar ortaya çıkar.

Hastalık belirtileri temastan 10-14 gün sonra kendini gösterir.

Hastalık

Hedef Antijen

Sonuç

Sistemik lupus eritematosus

Hücre çekirdeği antijenleri

  • Nefrit (böbrek iltihabı)
  • Deri belirtileri
  • Artrit (eklem iltihabı)

Romatoid artrit

Antikor kompleksleri. Özellikle IgG ve IgM

  • Artrit (eklem iltihabı)

Streptokok enfeksiyonu sonrası glomerülonefrit

Streptokok hücre duvarı antijenleri

  • Nefrit (böbrek iltihabı)

Poliarteritis nodosa

Hepatit B virüs Yüzey Antijeni

  • Sistemik vaskülit

Reaktif artrit

Pek çok bakteri antijenleri

  • Akut artrit

Serum hastalığı

Çeşitli antijenler

  • Artrit (eklem iltihabı)
  • Vaskülit (damar iltihabı)
  • Nefrit (böbrek iltihabı

Çiftçi akciğeri

Solunum yoluyla alınan antijenler (özellikle toz ve küf)

  • Alveolar enflamasyon (pnömoni)

Henoch–Schönlein purpura

(IgA vaskülit)

Solunum yoluyla alınan bir antijen

  • Eklem yerlerinde küçük kırmızı noktalar
  • Glomerülonefrit

Subakut bakteriyel endokardit

Genellikle ağız veya boğazda yaşayan streptokoklar

  • Endokardit (kalp iç yüzeyinin ve kapakçıkların iltihabı)

Tip IV: Gecikmiş Tip Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu

Gelişmesi birkaç gün alan bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Diğer tiplerden farklı olarak, antikor aracılı değil, hücre aracılı bir yanıt türüdür. Yanıt, CD4 T hücreleri ve CD8 T hücreleri ile monositlerin ve makrofajların etkileşimi üzerinden gerçekleşir.

Hastalık

Hedef Antijen

Sonuç

Alerjik Kontak Dermatit

Meşe, sarmaşık toksinleri, metaller (örn. nikel), topikal ilaçlar

Epidermal nekroz, enflamasyon, cilt kızarması, ödem ve su toplaması

Otoimmün miyokardit

Myozin ağır zincir proteini

Kardiyomiyopati

Diabetes mellitus Tip1

Pancreas beta hücre proteinleri (insülin, glutamat dekarboksilaz)

Insulitis, beta hücre hasarı

Bazı Periferik Nöropatiler

Schwann hücre antijeni

Nörit (sinir iltihabı), paralizi (felç)

Haşimoto Tiroiditi

Tiroglobulin antijeni

Hipotiroidizm, Sert guatr (iltihap), folliküler timitis (timüs bezi iltihabı)

Enflamatuar Barsak Hastalığı

Kalınbarsak florası ve/veya oto antikorlar

T hücrelerinin hiperaktivitesi, sitokin salınımı, makrofajlar ve diğer hücrelerin katılması, enflamasyon

Multiple Skleroz

Myelin antijenleri (myelin ana proteini)

Myelin hasarı, enflamasyon

Romatoid Artrit

Kollajen ve sitrüline edilmiş proteinler

Enflamasyon, eklem kıkırdağı ve kemiğinin tahrip olması

Tip V Aşırı Duyarlılık

Bu tipte hücrelerdeki reseptörlere karşı antikorlar oluşur ve reseptörleri aşırı uyarmaya başlarlar. Örnek: Myasthenia Gravis ve Graves hastalığı.

Alerjiler hakkında geniş bilgi için >> Alerjiler

Alerjilerle ilgili bulunan yeni tanımlanmış bir hastalık: IgG4-RD

İlgili Makaleler

Bir yanıt yazın

E-posta adresiniz yayınlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

× Size nasıl yardımcı olabiliriz?